Родовая травма. Влияние на детское здоровье. Устранение последствий
Содержание:
1.что такое родовая травма, проценты, мех-м, формы, причины.
2. клин картина род. травмы.
3. диагностика род. травмы.
4.исходы.
5.принципы лечения. (фарм., осложнения.)
6.показания и противопоказания, осложнения ман. терапии.


Перинатальное поражение нервной системы у детей в последние годы становится одной из ключевых проблем педиатрии. Это обусловлено прогрессирующим ростом частоты церебральных нарушений у новорожденных, ведущей их ролью в формировании инвалидности с детства, а также влиянием на последующее нервно-психичеокое и соматическое раз-витие ребенка

Заинтересованность исследователей этой проблемой объясняется целым рядом обстоятельств: увеличивающейся частотой данного вида патологии, высокой летальностью, тяжестью остаточных явлений. Согласно различным сведениям, частота родовых повреждений позвоночника и спинного мозга по отношению ко всем родившимся детям варьирует в очень широких пределах, составляя от 0,6% (Schwartz Р.1927; Гутнер М.Д., 1945; Dekaban А.,I959) до 96% (Бродская З.Л., 1980; Гуревич П.С., 1983; Ратнер А.Ю., I969, 1985 Юхнова О.М., 1986; и др.). Имеющиеся в литературе сведения о частоте перинатального пора-жения ЦНС весьма разноречивы.
Так, по данным Е.П. Какориной (1995) частота церебральных нарушений по Российской Федерации составляет 4 случая на 100 родившихся детей. В то же время исследованиями А.Ю.Ратнера (1991) установлено, что у 33-37 % всех новорожденных обнаруживаются неврологические нарушения, причем у 10% из них выявляются тяжелые формы. Это объясняется, по-видимому, тем, что в начале прошлого века, когда бы-ло внедрено в медицину понятие "родовая травма" диагностические критерии были очень узкими, функциональные методы были не доступными.
С другой стороны, с тех пор изменилась и практика ведения беременности и родов, что позволило проводить родоразрешение в более "трудных" случаях, что, естественно, приводит и к более частому травмированию плода и новорожденного. Это можно объяснить и тем, что различный подход к трактовке и диагностике данного вида патологии различается даже в пределах одного города, не говоря уже о региональном или Российском уровне (Ратнер А.Ю., 1985). В.Н. Некрутенко (1990) считает, что у 96% новорожденных из группы риска имеет место родовая травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Наиболее часто в процессе родового акта страдает шейный отдел позвоночника и спинного мозга. Так, Г.Ф. Холкина с соавторами (1980) у 71,9% детей с акушерским параличом выявила травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. А.Ю. Ратнер (1987) – эту травму выявил у 85% новорожденных с имевшей место различной неврологической симптома-тикой, а М.Н. Стогов (1987) - у 83,I% детей подвергшихся рентгенологическому обследованию. Ультразвуковое сканирование, произведённое в раннем неонатальном периоде (Барашнев Ю.И. с соавт., 1990),позволило обнаружить у 36% новорожденных различные структурные изменения мозга ( кисты сосудистых сплетений желудочков, аномалии мозга и ликворной системы, патологию субэпиндимальных и перивентрикулярных структур, внутрижелудочковые кровоизлияния и др.).
При этом частота сосудистых нарушений составила 63,1%. Ими отмечается раннее развитие остеохондроза позвоночника (Ратнер А.Ю. 1990), различного рода сосудистые расстройства головного и спинного мозга (Ратнер А.Ю. , Кочергина О.С., 1990; Скоромец А.А., 1990; Герман М.Д. с соавт., 1993), деформации опорно-двигательного аппарата (Юхнова О.М., 1986; Прусаков В.Ф., 1990).
Дети отстают от сверстников в физическом и психическом развитии, у них остается повышенная наклонность к различного рода соматическим заболеваниям (Арбузников А.К. 1990; Барак Я.Д., 1990; Фоминых Л.Д., Хайбуллина Ф.Г.1990), что приводит к ранней инвалидизации детей (Л.В.Поспелова 2004) и имеет социальный характер.

Согласно данным J.Perlstein(1962), среди всех заболеваний нервной системы в детском возрасте приблизительно 55% связано с перенесенной травмой центральной нервной системы в процессе родового акта, наследственные заболевания составляют около 30% и лишь 15% приходится на долю приобретенных заболеваний.
Механизм родовых повреждении шейного отдела позвоночника и спинного мозга был тщательно изучен сотрудниками Казанской школы (Ратнер А.Ю., Ф.Г. Хайбуллиной, Юхнова О.М., Скоромец А.А.). Ими уста-новлено, что в процессе родового акта, на плод действуют силы, которые условно можно разделить на ряд составляющих.
Это изгоняющие силы матки, направленные по родовым путям, большая разница между атмосферным и внутриматочным давлением, (которая во время родового акта достигает 1500-2000 кПа/15 мин. (Arulkumaran S., Gibb D.M.F., Ratman S.S. et al., 1995)). С дугой стороны есть силы, препятствующие продвижению плода, действие которых направлено на головку ребенка, концентрически охватывающие его черепную коробку по периметру. Кроме этого, плод во время родового акта совершает вращательное движение вдоль своей продольной оси. М.Д. Гутнер (1945) силы, заставляющие совершать такое движение, назвал "шнурующими''.
Принимая во внимание различного рода акушерские пособия (наложения выходных или полостных щипцов, выдавливание плода, применение в ряде стационаров вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода, ручная защита промежности), что выполняется зачастую не по строгим показаниям, а иногда и непрофессионально, может приводить к деформации позвоночника с вовлечением в процесс спинного мозга и питающих его сосудов, возникновению морфологических и функциональных изменений в спинном мозге.

Интересные данные сообщил Ратнер А.Ю. с соавт. (1991), А.А. Хасанов (1990), Л.И.Рюмина с соавт. (2004) которые, анализируя причины возникновения родовой травмы позвоночника и спинного мозга, пришел к выводу, что отказ от каких-либо акушерских манипуляций приводит к снижению родового травматизма.

Шейный отдел позвоночника новорожденного лишен физиологического лордоза, основу позвонка составляет хрящевая ткань, а точки окостенения только появляются.
Дисбаланс родовых сил приводит к чрезмерным воздействиям на позво-ночный столб, что влечет за собой нарушение костно-хрящевой структуры, "заинтересованность" спинного мозга, нарушение сегментарной или проводниковой его функции. О.М. Юхнова (1986)
Выделяет три механизма повреждения позвоночного столба новорожденного.
Компрессионный - при чрезмерной разнице изгоняющих сил матки и сил, препятствующих продвижению плода по родовым путям; дистракционный - при насильственном извлечении плода за голову или тазовый конец; ротационный - при избыточном действии "шнурующих" сил или неправильном ведении родового акта. Очевидно, существует еще и комбинированная травма позвоночника, где механизмы приложения сил разнообразны и действуют в различных направлениях. Этого же мнения придерживаются и М.К.Михайлов с соавт. (1994).

Родовой акт - сложный биомеханический процесс, который влияет на все органы и системы ребенка. Поэтому рассматривать его только с позиции травмы позвоночного столба, на наш взгляд, нецелесообразно.

Исследования (K.Earl, M.Baldwin, W.Penfild, 1953, V.Fraiman, 1964) показали, что в процессе родового акта происходит конфигурация головы ребенка (захождение теменных костей друг за друга). При этом медиальные отделы височных долей мозга заходят под вырезку намета мозжечка и нередко там ущемляются. Происходит перерождение мозговой ткани с появлением в этой области так называемого "инцизурного склероза" - выпадения астроцитарных клеток с последующим замещением глиальной тканью. Подобные изменения отмечал и С.Н. Давиденков (1961).

В процессе родового акта происходит значительная деформация мозговых сосудов, внутриче-репных вен и синусов, отмечается резкое нарушение венозного оттока (Robertson C.M.T. 1993, А.И.Небожин 2002, Е.А.Шумаков и Г.И.Шумахер 2003). Возрастающие по своей интенсивности расстройства гемодинамики и возникающая гипоксия плода приводят к падению тонуса сосудистой стенки, переполнению кровью сосудистого русла, повышению проницаемости стенки сосудов, возникновению диапедезных кровоизлияний. При этом замедляется скорость мозгового кровотока, как артериального, так и венозного, снижается скорость объемного мозгового кровотока (Бродский Ю.С., Спиридонов М..В., Ляшенко Д.С., 1974), что в конечном итоге приводит к развитию синдрома внутричерепной гипертензии.
Расстройство маточно-плацентарного кровообращения приводит к нарушению газообмена плода, возникновению его гипоксии, нарушению кислотно-щелочкого равновесия, развитию метаболического ацидоза (Мастюкова Е.М., 1969; Бакшеев Н.С., Медведева Н.Н., 1973; Антонов А.Г., Яцык Г.В., 1984; Банкова В.В., Гордеева Г.Ф.,1989; Водоловская Т.И., 1994 и др.).

Согласно данным И.С. Сидоровой, И.О. Макарова (1995) повреждения мозга, связанные с церебральной гипоксией, обнаруживаются у 48-54% детей. На фоне вышеперечисленных нарушений кровоснабжения головного мозга и нарушений кислотно-щелочного равновесия плода происходит усугубление этих проблем посредством применения медикаментозных препаратов для родоразрешения.

По данным Братчиковой Т.В., Терентьевой Л.В и др., (2004) более чем в половине случаев роженицам проводят необоснованно длительную родостимуляцию без своевременного пересмотра плана ведения родов, что приводит к повышению перинатальной заболеваемости и смертности
Под влиянием механической травмы, гипоксии, биохимических сдвигов могут развиваться рефлекторные сосудистые реакции в виде появления субэпиндимальных кровоизлияний в дно 4 желудочка, мелкие очаговые кровоизлияния в варолиевом мосту, продолговатом и спинном мозге (Боголепов Н.К., 1969),что ведет к появлению патологических рефлексов и угасанию нормальных - возникает родовая черепно-мозговая травма.

Родовая черепно-мозговая травма в половине случаев осложняется различного рода внутричерепными кровоизлияниями. В основе патогенеза родовой травмы ЦНС лежит как расстройство маточно-плацентарного кровообращения с нарушением газообмена плода с одной стороны, так и нарушения проводимости крови по артериям, кровоснабжающих головной мозг за счет нарушения анатомического взаимоотношения позвонков.

Патоморфологические изменения в спинном мозге после травмы нашли свое отражение в роботах ведущих невропатологов и нейрофизиологов: В.М. Бехтерева (1895), А.О.Даркшевича (1896), В.И. Воротынского (1897), A.Vulpian (1886), в том числе и при родовой травме позвоночника и спинного мозга - в исследованиях А.Ю. Ратнера (1975—1993), Е.Ю. Демидова(1980), М.К. Михайлова (1983), О.М. Юхновой (1986).

Известно, что наиболее часто неврологические нарушения возникают у детей, рожденных женщинами с отягощенным течением беременности и родов, встречающимся по данным Д.И.Зелинской, С.П.Коновой (1992), у 50-70% женщин. Т.А.Гогорян (1992), А.А.Афонин (1993) выявили группу клинически здоровых детей при рождении (оценка по шкале Апгар 8-10 баллов), у которых признаки перинатального поражения ЦНС появлялись позже - в первые 1-3 месяца жизни (27,5% и 17,5% соответственно).
Исследованиями Г.М.Савельевой и соавт. (1994) показано, что почти у половины детей, рожденных женщинами с осложненным течением беременности и родов к 6-месячному возрасту имеются нарушения психомоторного развития. Эти результаты согласуются с данными Г. А. Самсыгиной и соавт. (1995), свидетельствующими о том, что в группе новорожденных, перенесших даже легкую степень хронической внутриутробной гипоксии плода, неврологические расстройства встречаются в 6 раз чаще, чем в контрольной группе (соответственно 38% и 6,4%). Аналогичные сведения приводятся также в работах Л.В.Лобановой (1986), Л.И.Пасечник (1989), Л.В. Асмоловской и соавт. (1990), И.С. Цыбулъской и соавт. (1990), Т.И. Водолав-ской (1994), Н.Н.Волковой, Е.Я. Конеевой (1996) и другими. По мнению В.В. Слободина и соавт. (1996) при патологической беременности фетальный мозг находится в состоянии субкомпенсации, что в условиях антенатально возни-кающей гипоксии может привести к срыву адаптационных механизмов и явиться причиной различного рода неврологических нарушений у новорожденного.

Согласно исследованиям Е. Я. Карагановой, Р. И. Шалиной (1997) у детей, рожденных женщинами с ОАА (гестозами и др.), выявлялись различные неврологические нарушения (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, синдром двигательных расстройств, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, ММД и др.). Причем клиническая манифестация этих нарушений у 80% детей наступала в течение первого месяца жизни, у 11,1% - в З месяца, у 13,6% - в возрасте от 1 года до 2-х лёт.
Таким образом, дети, подвергшиеся влиянию внутриутробной гипоксии, являются группой "риска", поскольку перенесенное кислородное голодание, даже при удовлетворительном их нервно-психическом развитии в дальнейшем таит угрозу возникновения тяжелых нарушений неврологического статуса на фоне неблагоприятных факторов и дополнительных нагрузок.

Важная проблема неврологии раннего детского возраста - отсроченные осложнения родовых повреждений шейного отдела позвоночника и нервной системы, обусловленные несоответствием между изгоняющими родовыми силами и состоянием органов и тканей плода (Ратнер А.,1990).
У большинства детей с признаками родовой травмы имели место такие факторы в момент родов, как тугое обвитие пуповины вокруг шеи, применение акушерских пособий и операций, стремительные роды, слабость родовой деятельности, аномалии предлежания и вставления головы, роды по механизму узкого таза, преждевременное отхождение околоплодных вод.

Даже у детей извлеченных путем кесарева сечения, нередко выявлялась травматическая блокировка атланта и поражение центральной нервной системы (Артёмова И.Ю.,1989; Артёмова И.Ю., Максютова М.Д. и др., 1990; Холкина Г.Ф., Аранская Д.М.,1990).

При родах в тазовом предлежании довольно большая нагрузка падает и на шейный отдел позвоночника. 45,38% осмотренных новорожденных имели клинические признаки поражения цервикального отдела спинного мозга (Селиванов В.Г., Никитин М.Н.,1971; Фирова Т.Г.,1990; Фирова Т.Г.,1991).
Эти повреждения возникают как в процессе "обычных" родов, при соблюдении канонов акушерства с защитой промежности, так и тракции за голову, недоучете позиции плода, родах в тазовом предлежании (Артёмова И.Ю., Максютова М.Д. и др.,1990; Бидерманн Х., 1995; Ратнер А.Ю., 1992; Ратнер А.Ю, Бондатчук С.В., 1992).

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что изучению состояния здоровья детей, перенесших перинатальное поражение ЦНС уделяется большое внимание как отечественными, так и зарубежными исследователями. Однако, в основном работы посвящены аспектам неврологии, связанным с тяжелыми, грубыми повреждениями головного мозга новорожденных, приводящих к выраженным психоневрологическим расстройствам, инвалидности и летальности (А. М. Казьмина, 1991; Л.В. Казьмина, 1992; М.В.Федорова и соавт., 1997; К.В.Nelson, J.H. Ellenberg, 1986; 1988; Е.Вlаiг, 1988; Ruуs Dudok Vаn НееI еt аl., 1989; J.F. Pasternac, 1993; К.В Nelson еt. аl., 1996 и др.). В то же время Б.Д. Таснанбеков (1979), Ю.И. Варалиев (1994), Ю.И.Барашнев, А.Э.Лицев (1995), М.Hadders еt. аl. (1986, 1988), М.J.Dijxboorn (1986), W.B.Stewart (1987), J.Нull еt аl. (1991) и другие отмечают, что существует большая группа детей, перенесших гипоксию внутриутробно или интранатально и не имеющих неврологической симптоматики в раннем неонатальном возрасте.

Эти дети, как правило, остаются вне поля зрения невропатологов и педиатров, легкие расстройства упоминаются, как бы вскользь якобы существенно не отражающиеся на общем состоянии детей.
Это происходит, по мнению А.Ю.Ратнера (1991), в связи с тем, что до по-следнего времени существовало, а в некоторых клиниках существует и по настоящий день глубокое убеждение, что неврологическая симптоматика у новорожденных это не что иное, как проявление "дезадаптации", "гидро-фильности мозга" и т.п. Кроме того, Ш.Ш. Шамансуров (1991) отмечает, что неонатологии просматривают "незначительные" расстройства нервной системы и не указывают на "легкую" патологию в обменной карте новорожденного, либо сознательно, дабы скрыть погрешности акушеров, либо по незнанию неврологии.
В результате снижается бдительность участкового педиатра, прерывается преемственность лечения, осложняется прогноз.

Анализ, проведенный сотрудниками Ростовского НИИ акушерства и педиатрии (Н.Б.Андреева и соавт.,1990) показал, что новорожденные, не имеющие грубых изменений в неврологическом статусе, передаются из родильного дома в детскую поликлинику и наблюдаются как практически здоровые.
В тоже время Н.Б.Андреева (1990), А.Ю.Ратнер (1991) отмечают, что даже минимальная церебральная патология может привести к существенным осложнениям при дальнейшем развитии ребенка и тогда "неожиданно" спустя месяцы, а порой и годы, выявляется патология нервной системы, но время на борьбу с ней уже упущено.

Это подтверждается выводами ряда исследователей о том, что неврологические заболевания детского возраста в 60-80% случаев берут свое начало в анте- и перина-тальном периодах (Л. О. Бада.лян, 1990; И.А.Скворцов и соавт., 1987, 1990; Ю.И.Барашнев, 1993, Ю.И.Барашнев и соавт., 1994; В.И.Кулаков, Ю.И.Барашнев, 1994; И.И.Деев, М.А.Грудень, 1996; М.J.Dijxboon, 1986; В.А.Schaywitz, 1987).
Вопрос о том, насколько "отсроченной" по времени может быть связь перинатальных факторов риска с отдаленным развитием ребенка до настоящего времени не решен. С органическими повреждениями мозга, возникающими в перинатальном периоде, связывают минимальные мозговые дисфункции (ММД), к истокам и последствиям которых в последние годы привлекается внимание медиков (Ю.И.Барашнев и соавт., 1990; Ю.И.Барашнев, 1991, 1993, 1994, 1995; D.С.Сlеments, 1996; Н.Е. Ril, Е.D. Ril, 1980; L.Ве1mont, 1980; Н.J.Нuisjеs аt al., 1980; М.Негtzzig, 1981; М.Наddегs-Аlgra еt аl., 1986, 1988; G.М.Fenichel, 1990 и др.).
ММД в периоде новорожденности могут протекать бессимптомно или проявляться нестойкими неврологическими феноменами: повышенной возбудимостью, угнетением ЦНС, мышечной гипо- или гипертонией, легким тремором конечностей и т. д., которые ранее расценивались как незрелость мозговых структур (Ю.И.Барашнев, 1971; К.А.Сотникова, Ю.И.Барашнев, 1982). При этом, как правило, коррекция имеющихся отклонений у них не проводится.

Но с возрастом эти, казалось бы, незначительные расстройства усиливаются, оказывая существенное влияние на последующее нервно - психическое развитие детей, затрудняя их воспитание, обучение, поведение.

Вместе с тем, Ю.И.Барашнев подчеркивает, что если проводить свое-временную диагностику ММД, а также раннюю их медицинскую, психологическую и педагогическую реабилитацию, то результаты могут носить весьма оптимистичный характер.

Большой интерес представляют исследования, проведенные Г.А.Самыгиной и соавт. (1995, 1996). Авторами на большом клиническом материале убедительно доказана необходимость пристального внимания за детьми, перенесшими внутриутробную гипоксию плода, родившимися с оценкой по шкале Апгар б и более (до 9-10) баллов, независимо от наличия или отсутствия кинических проявлений церебральных нарушений в периоде новорожденности.

Было показано, что если у 60% наблюдаемых детей клинические признаки перинатального поражения ЦНС различной степени выраженности появляются уже сразу после рождения, то у 40% детей - только начиная с конца неонатального периода и в течение первых 2-3 месяцев.

Причем у этих детей имеют место не только функциональные изме-нения со стороны мозга, но и обнаруживаются структурные морфологические изменения при проведении нейросонографии.
Вышеизложенное согласуется с одной стороны с мнением Ю.А.Якунина и соавт. (1979) о том, что отсутствие неврологических нарушений у новорожденного ребенка из группы риска, то есть с неблагоприятным периодом внутриутробного развития и родов, не может явиться основанием для исключения их проявления в более позднем периоде, а с другой, подтверждают известное представление об отсутствии корреляции между тяжестью поражения ЦНС вследствие перинатальной гипоксии с оценкой по шкале Апгар, произведенной на первых 5 минутах жизни. Трудности диагностики скрытых (доклинических) форм перинатального поражения ЦНС, в том числе ММД, Ю.И.Барашнев (1994) объясняет тем, что у новорожденных функционируют в основном мозговой ствол и подкорковые образования. Поэтому поврежденная, но еще не функционирующая кора головного мозга не в силах сигнализировать клинически о тех или иных дефектах.

В настоящее время внедрение в неонатологическую практику метода нейросонографии существенно расширило диагностические возможности перинатального поражения ЦНС, поскольку ультразвуковое сканирование позволяет неинвазивным, безопасным и доступным способом получить объективные данные о состоянии структур головного мозга (Ю.И.Барашнев и соавт., 1990; В.В. Гаврюшов и соавт., 1990; Л.Ю.Неижко, 1990; В.С.Мицкевич и соавт., 1991; Г.М.Савельева, 1992; Ю.И.Барашнев, 1993; 0.В.Чечулина и соавт., 1996; Н.Т.Михайлова и соавт., 1996; L.R.Ment еt аl., 1987; М.. I..Lеvеnе еt аl., 1985; М.Dittrich et аl., 1986; Е.G.Grаnt, 1986, М.Аdhikari еt аl., 1993; N.К.Аnаnd еt аl., 1994; М.D.Раtеl еt аl., 1995 и др.).
Учитывая, что морфофункциональная незрелость центральной нервной системы новорожденных обусловливает однотипность и генерализованность клинических неврологических проявлений независимо от степени и характера внутричерепных повреждений, их клиническая дифференциальная диагностика весьма затруднена.

Именно с помощью нейросонографии стало возможным раннее выявление пороков развития головного мозга, внутричерепных кровоизлияний различной локализации, трансформации желудочковой системы, отека головного мозга и т.д. Кроме того, А.С.Буркова, Л.Г.Сичинава (1989), О.Е.Озерова и соавт. (1989), И.С.Сидорова и соавт. (1990), 0.А.Сударова, И.В.Дворяковский (1990), Л.В.Кашеутова и соавт. (1991), Л.В.Козлова, Н.В.Ошерова (1990), А.Б.Поморцева и соавт. (1995), Н.В.Сахарова и соавт. (1996) сообщают о диагностической ценности нейросонографии в выявлении внутричерепной патологии мозга у детей, подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов в анте- и интранатальных периодах, но не имеющих клинической неврологической симптоматики. Л.Ю.Неижко и соавт. (1996) при проведении нейросонографии у 120 детей (86% из них имели оценку по шкале Апгар 7-8 баллов и выше), в антенатальном периоде у которых выявлялись факторы, способствующие развитию хронической внутриутробной гипоксии, обнаружили, что у 74% детей уже в раннем неонатальном периоде, зачастую до появления неврологической симптоматики, имеют место признаки поражения мозга.
Однако использование метода нейросонографии не всегда выявляет морфологические изменения структур головного мозга, даже при наличии клинических симптомов заболевания.
По данным Г.М.Савелъевой (1992), Г.М.Савелъевой и соавт. (1994), Г.А.Самсыгиной (1995), у 10,1 - 13,0% новорожденных при наличии неврологических признаков не выявляется патология головного мозга при ультразвуковом исследовании.

Таким образом, результаты применения нейросонографии свидетельствуют о возможной диссоциации между структурными дефектами мозга и клинической картиной церебральных нарушений. Тем не менее динамическое обследование новорожденных и детей первого года жизни дает возможность следить за трансформацией выявленных изменений и оценивать адекватность и эффективность проводимой терапии.
Применение компьютерной томографии (КТ) у детей раннего возраста резко ограничено в связи со сложностью проведения манипуляции. Однако данные, полученные на КТ часто коррелирует с результатами нейросонографии. При КТ головного мозга у 70% детей раннего возраста с различной неврологической симптоматикой выявлено увеличение объема ликвора, как в желудочках так и в субарахноидальном пространстве (Chazal.1989), что подтверждено в 98,5% этих случаев данными нейросонографии. (Допплерография) Ранней диагностике должно сопутствовать лечение с индивидуально подобранными терапевтическими комплексами.

Однако, практически все системы лечения, как правило, направлены на ликвидацию уже развившегося патологического состояния или компенсацию различных симптомов развившегося заболевания, а не на устранение причины этой патологии (М. Ф. Дещекина и соавт., 1990; К. А. Семенова, 1990; С. Ш. Шамсиев и соавт., 1990; Е. В. Пикулина, 1992; Г.А.Самсыгина, 1995 и соавт., 1995; Г.В.Яцык, Е.П.Бомбардирова, 1995; В.Л.Козловский, 1995; В.К.Siesjo 1992; Н.Оrbаn еt аl , 1993, К. Andersen еt аl., 1994, В Ко1еtzko еt аl., 1995, Н. Нagberg, 1997 и др.).

Детским невропатологам чрезвычайно важно учитывать, что процесс восстановления носит фазовый характер (Барашнев Ю.И., 1969).

1-я фаза – острый период болезни, она может продолжаться до 1-го месяца и характеризуется синдромом угнетения ЦНС или же сочетанием общих и очаговых неврологических симптомов. Согласно современным представлениям, восстановление неврологических функций (фаза первичного восстановления) связывают с обратимыми воздействиями на обмен веществ. Очень существенно, что большая часть этого процесса не сопровождается у новорождённых клиническими проявлениями.

2-я фаза характеризуется улучшением общего состояния детей, исчезновением или значительным ослаблением неврологических расстройств. Продолжительность этой фазы болезни – 2-й месяц жизни. 3-я фаза заболевания (фаза спастических явлений) характеризуется состоянием повышенной возбудимости, наступающей после короткого периода ложной нормализации состояния. Чаще всего это происходит на 3-м месяце жизни. Продолжительность

3-й фазы заболевания колеблется от 3-го до 7-9го месяцев жизни.

4-я фаза процесса (фаза завершения) характеризуется тем, что на 8-м и 9-м месяцах жизни происходит разделение всех наблюдавшихся детей на 2 группы: у 80% происходит полное или значительное восстановление функций ЦНС, у остальных 20% формируются те или иные психоневрологические расстройства.

Весьма схожие данные о фазности восстановительного процесса сообщают и другие авторы (Harlow H.F., 1974).По мнению Ю И Барашнева, 1994, Г М Савельевой и соавт.,(1994), В. В. Софронова и соавт., (1997) высокая пластичность и большой компенсаторный потенциал мозга ребенка, при условии ранней диагностики и адекватной терапии неврологических расстройств в неонатальном периоде, являющимся наиболее ответственным в проведении восстановительной терапии детям с перина-тальным поражением ЦНС, может исключить манифестацию скрытых форм церебральных нарушении или предотвратить развитие грубой неврологической симптоматики.

Вместе с тем, как мы отмечали ранее, дети, перенесшие хроническую внут-риутробную гипоксию плода, но родившиеся с достаточно высокой оценкой по шкале Апгар (7 баллов и выше), зачастую выпадают из ноны повышенного внимания невропатологов и педиатров, хотя и составляют в дальнейшем группу риска по формированию натального поражения мозга. Несмотря на то, что многими исследователями осознается целесообразность превентивного лечения в группах риска, где можно ожидать мозговую дисфункцию, диагностические и терапевтические подходы до настоящего времени остаются неразработанными. Родовой травме костей черепа исследований посвящено мало.

Современное течение остеопатии изучает возможные повреждения черепа во время родов (Sautir P.,1977;Downing С.H.,1985). Родовые повреждения костей черепа в практике встречаются довольно часто (нахождение костей черепа, родовая конфигурация костей, кефалогематомы и др.) Садофьева В.И. (1990). По ее данным, у 25% новорожденных, имеющих кефалогематому, находят трещину костей черепа.
Медикаментозное лечение (эффективность).

Как и при церебральных поражениях, при натальной травме позвоночника и спинного мозга показано назначение аминалона, церебролизина, актовегина, кавинтона, пирацетама, диакарба, глютаминовой кислоты для улучшения обменных процессов в нервной ткани (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволжская Н.М., 1980).

Курс лечения составляет 30-45 дней. В связи с большой ролью ишемического фактора в генезе травмы шейного отдела спинного мозга назначают спазмолитики – но-шпу, папаверин, эуфиллин (Шабалов Н.П. с соавт., 1980).

Курс лечения продолжается 2-3 недели.
Преобладание в клинической картине миатонического синдрома, свидетельствующего об ишемии ретикулярной формации ствола мозга, заставляет включать в проводимое лечение кофеин – парэнтерально или путем электрофореза (Ратнер А.Ю., 1985). Однако все перечисленные препараты имеют большое количество противопоказаний и побочных (диспептические явления, нарушения сна, гипотензия, тахикардия, действий повышенное возбуждение, беспокойство, обострение коронарной недостаточности, сонливость, парестезии и др.), что при длительности медикаментозной терапии имеет немаловажное значение, особенно в свете повышенной аллергизации детей.

Большое значение в лечении этих детей имеют физиотерапевтические методы терапии (Савельева-Васильева Е.А. с соавт., 1983): электрофарез, тепловые процедуры. В лечении натально обусловленных акушерских параличей применяют периферическую электростимуляцию мышц (Севостьянов В.В., 1980).
Но, несмотря на успехи в лечении новорожденных с родовой травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга, результаты лечения этой категории больных нельзя признать удовлетворительными (Ямпольская Э.И., 1979; Ратнер А.Ю., 1987; Юхнова О.М. с соавт., 1988; Морозова Е.А., 1993 и др.). В последнее время большой интерес у практических врачей вызывают методики мануальной терапий. Данные методики представляет интерес не только как лечебные, но и как диагностические (Гойденко B.C., Ситель А.Б.,1983;Жулев В.М.,1992;Полелянский A.Я.1985;Самосюк И.З.,1992;Фафенрот В.А.,I991;Decking D.,1979;Domnick L.,1980;Neumаnn B.D.,1970;Lewit К.,1987,).

Научными основами мануальной терапии являются (по Ситель А.Б. 1982): - представление о позвоночнике как об основном органе, включающем в себя позвоночный столб, связочный аппарат, мышцы вокруг позвонков, снабжающие их сосуды и нервы; - анатомо-функциональная единица позвоночника это позвоночно-двигательный сегмент (ПДС); - представление о рефлекторном механизме формирования функционального блока в виде миофиксации ПДС; - участие позвоночника в реализации многих рефлекторных функций орга-низма, в частности, двигательной, чувствительной, нейровисцеральной, нейрососудистой и т.д.;

Созданы методики собственно мануальной терапии, которые направлены на устранение патобиомеханических проявлений и восстановление правильного двигательного стереотипа (Скоромец А.А.и Клименко А.В., 1993).

На кафедрах мануальной терапии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Новокузнецкого Государственного института усовершенствования врачей, ИПО Башкирского Государственного медицинского университета разработаны адаптированные методики мануальной диагностики и лечения детей первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС.
В педиатрической практике преимущественно используются неспецифиче-ские методы мануальной терапии. К ним относятся: миофасциальная, висце-ральная, краниосакральная, прикладная кинезиология, постизометрическая релаксация, нейромышечные и др.

Массаж является более традиционным методом лечения для медицины России. Однако появившиеся в последние годы разновидности массажа позволяют практику использовать их в комплексах лечения данного вида патологии у ребенка (Белая Н.А.,1983; Качан А.Т.1984; Коган О.Г., 1988; Мошков В.П..1989; Hamman А., 1974). Основным эффектом действия массажа является нормализация мышечного тонуса (Васичкин В.И., 1992; Куничев Л.А., 1983; Hamman A., 1974), улучшение кровоснабжение пораженного органа, улучшение проводимости нервного ствола, нормализация кислотно-щелочного равновесия органа, и как следствие этого – нормализация функции пораженного участки тканей и органа, повышение защитных механизмов органа и системы, что приводит компенсации работы органа и системы. применение его не имеет практически никаких ограничений, кроме: гипертермия, септическое состояние, гнойные заболевания кожи. Это является значительным положительным моментом в лечении больных на фоне высокой аллергизации населения, применения большого количества медикаментов, снижения иммунных сил организма. В результате всего вышеперечисленного применение массажа более оправдано для лечения именно детей раннего периода жизни.

Несмотря на большое количество работ, посвященных мануальным комплексам лечения при неврологических заболеваниях у взрослых пациентов, публикаций по применению этих лечебных методик у детей посвящено очень мало, особенно в ранние сроки реабилитации (на первом году жизни, первые месяцы жизни) (Барская С.А.,1985;Курбанова Д.У.,1987;Пишель Я.,В.,1993; Шестова Е.П.,Евтушенко С.К.,1984).

В работах по родовой травме нервной системы лечение в основном описано медикаментозное и физиотерапевтическое, немедикаментозные методы лечения обсуждались мало (Кайсарова А.И.,1978; Кушнир Г.М., 1980; Хайбуллина Ф.Т.,1984; Барашнев Ю.И..1981; Бондаренко Е.С.,1983; Лебедев Б.В.,1981; Якунин Ю.А..1979). Рефлексотерапия и мануальные методики - это методы лечения, раннее применение которых и сочетание традиционных методик в различных вариантах дают возможность воздействия как на патологический очаг, так и на пораженные части тела, что позволяет целенаправленно, постепенно восстанавливать утраченные функции (Васичкин В.И.,1992).

Особенности анатомического строения и развития позвонков, а также нагрузки, неадекватные по силе и не учитывающие биомеханику движений шеи, являются ведущими факторами в возникновении родовых травм. Менискоидные структуры в первых двух шейных позвонках могут ущемляться, вызывая блокирование сегмента позвоночника. Расположение позвоночного сосудисто-нервного пучка в узком костно-связочном канале способствует его травматизации при прохождении плода через родовые пути и акушерских пособиях (Ратнер А.Ю.,1983; Ратнер А.Ю., Кайсарова А.И., Меер М.И. и др.,1990). Возникающая при этом ишемия шейного отдела спинного мозга, стволовых структур головного мозга, заднего гипоталамуса, затылочных долей мозга носит двойной генез: спастический и механический (Бродская З.Л., Назинкина Ю.В.,1990; Ратнер А.Ю.,1990; Фаттахов В.В.,1990; Фаттахов В.В., Володин С.К.,1991; Cockburn F., Driller C.M.,1974).

Выявлено три основных механизма повреждений позвоночного столба: ротационный, сгибательно-компрессионный, дистракционный. Ротацию головы акушеры осуществляют руками и акушерскими щипцами.

В этих случаях часто возникают ротационные подвывихи атланта вследствие повреждения тонких и слабо выраженных связок и капсулы атланто-осевых суставов.
Дистракционный механизм - извлечение плода за голову или "тазовый конец" вызывает нередко растяжение и разрыв мышц, связок и ростковых зон тел позвонков.

Сгибательная компрессия шейного отдела позвоночника возникает при форсированном упирании головы плода в промежность вследствие большой изгоняющей силы матки, действующей при стремительных родах, или родах крупным плодом, разгибательных вставлениях головки плода, при родах со стимуляцией, защите промежности (Юхнова О.М.,Моисееко С.П., Лангофер М.Р.,1988).
Повышенная чувствительность шейно-грудного отдела спинного мозга к воздействию различных факторов объясняется высокой степенью васкуляризации и более рыхлой структурой (Барашнев Ю.И., Руссу Г.С., Казанцева Л.З.,1984). Позвоночная артерия может проявить свою клиническую несостоятельность в двух формах: рефлекторного ангиоспастического синдрома и компрессионно-ирритативного синдрома. Рефлекторный ангиоспастический синдром возникает из-за общей иннервации позвоночной артерии, межпозвоночных дисков и суставов. В ответ на раздражение симпатических образований позвоночной артерии происходит спазм (Веселовский В.П., Хабиров Ф.А.,1990).

Компрессионно-ирритативный синдром у взрослых развивается при механическом сдавлении позвоночной артерии остеофитами, боковыми грыжами дисков, передними экзостозами суставных отростков, особенно при их подвывихе, а также под влиянием рубцовых изменений в окружающих тканях, заинтересованности передней лестничной мышцы до входа артерии в костный канал, нижней косой мышцы головы после выхода из канала, и других (Веселовский В.П., Михайлов М.К., Саммитов О.Ш.,1990; Ситель А.Б., 1992). О повреждении шейных мышц, таких как нижняя косая, ременная, полуостистая головы, кивательная и длиннейшая мышцы шеи при ускоренном сгибательно-разгибательном механизме травмы упоминают В.А. Цариков, А.И. Федин (1995); В.А. Baker (1986) (Chang-Zern Hong, D.G. Simons, 1993); М.М. Laban (1990).
Наиболее часто встречается патология мышц подзатылочной группы, осо-бенно нижней косой мышцы головы. Ее спазм при ослаблении защитной функции фасции, соединительнотканных образований этого участка может способствовать компрессии позвоночных сосудов, нарушению функционального мышечного ансамбля всей опорно-двигательной системы, нестабильности или блокаде в атланто-осевом или атланто-затылочном суставах (Кадырова Л.А., Кулиш А.С., Зайцева Р.Л., 1993).

Сдавления сосудисто-нервного пучка на уровне С0-С1 возможно также крыловидными связками (Dvorak J., Dvorak V., Schneider W.,1985), особенно при боковом наклоне или ротации зуба С1 (Ситель А.Б.,1993). Асимметричное положение атланто-аксиального сочленения, где происходит компрессия позвоночной артерии, возникает в результате несимметричности расположения тел позвонков, дисков и интервертебральных суставов в нижне - и среднешейном отделах позвоночника (Ситель А.Б.,1992).
Вертебральная артерия оплетена сетью симпатических нервных волокон, в ее стенках есть рецепторные образования, сходные с таковыми в каротидном синусе. Их раздражение приводит к ишемии гипоталамо-стволовых структур с развитием вторичных гипоталамических проявлений (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Ратнер А.Ю., 1990).

Травма позвоночника и позвоночных артерий приводит к ухудшению церебральной гемодинамики в бассейне a.vertebralis, но клинические проявления этой сосудистой недостаточности не развиваются, т.к. включается компенсаторный кровоток из бассейна сонных артерий через Виллизиев круг.
Срыв компенсации может наступить под влиянием различных факторов - эмоционального напряжения, физических перегрузок, резких движений головой (поздняя дислокация ранее травмированных позвонков или срыв компенсации неполноценного веретебробазиллярного бассейна с развитием грозных сосудистых нарушений в головном, либо спинном мозге (Прохорский А.М., 1975; Ратнер А.Ю., 1992). Все вышеперечисленное часто является следствием перинатальной нелеченной (пропущенной) травмы, т.е. как, по мнению (Коган О.Г.,1988), ранняя и правильная диагностика патологии шейного отдела позвоночника и ЦНС и, как следствие этого, раннее и адекватное лечение этих пациентов, может привести к значительному снижению уровня патологии развития нервной системы как у детей старшего возраста, так и у взрослых. У 50% детей школьного возраста, особенно с вазомоторной и мигренеподобной головной болью встречается блокирование шейного отдела позвоночника (Lewit K., Simons D.G.,1984; Ltvit K., 1986). Появление жалоб свидетельствует не о начале болезни, а о фазе декомпенсации.
В первые дни жизни новорожденных неврологическая симптоматика выявляется от 0,2 до 30% (Ратнер А.Ю., Молотилова Т.Г., 1979). При тотальном осмотре в роддоме наиболее часто выявлялась симптоматика, свидетельствующая о заинтересованности шейного отдела позвоночника с вторичным вовлечением стволовых структур вследствие ишемии в вертебробазилярном сосудистом бассейне (Земляков Ю.К., Тютиков В.И., 1989; Уктузова М.А., 1990; Уктузова М.А., 1992; Шоломов И.И., 1990). Снижаются безусловные рефлексы, не только замыкающиеся на уровне ствола мозга, но и на уровне шейного отдела позвоночника - хватательный, Робинзона, Переза (Марулина В.И., 1987; Марулина В.И., 1991; Ратнер А.Ю., 1990; Ратнер А.Ю., Бондарчук С.В., 1992), у 28,2% новорожденных отмечено нарушение асимметричного шейно-тонического рефлекса - признака блокирования головных суставов (Батухтин Е.Н., Зайцева Л.А., 1991; Холкина Г.Ф., Аранская Д.М.,1990; Холкина Г.Ф..1990; Kubis E.1970; Seifert K.,1974).

Симптомы острой позвоночно-спинальной травмы и ее последствия часто принимаются за синдром дыхательных расстройств, некоторые соматические, неврологические и ортопедические заболевания, в частности, врожденные стридор, порок сердца, диафрагмальная грыжа, пилороспазм, пневмопатия, внутриутробная пневмония, внутриутробная инфекция, энцефалопатия, врожденная кривошея, косолапость, врожденный кифоз, младенческий сколиоз (Батухин Е.Н., Зайцева Л.А.,1991; Бирдеманн Х.,1995; Григорьев М.А., Яруллин А.Х., Исмагилова Г.И., Андрюков А.И.,1992; Жарова Е.Ю.,1991; Михайлов М.К., Акберов Р.Ф.,1991; Никогосова О.В.,1990; Никогосова О.З.,1991; Никогосова О.З.,1992; Приступлюк О.В.,1986; Ратнер А.Ю., Кайсарова А.И., Меер М.И.,1990; Уктузова М.А.,1990; Холкина Г.Ф., Аранская Д.М.,1990; Юхнова О.М., Моисеенко С.П., Лангофер М.Р.,1988).

У 80% детей, лечившихся 7-14 лет назад по поводу достоверной натальной травмы шейного отдела позвоночника, отмечены упорные головные боли, у 45% интенсивные боли в шее. В 15 % обследований выявлялись признаки нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Упорные головные боли у школьников имеют природу натально обусловленной хронической церебральной недостаточности (Ратнер А.Ю.,1992; Фоминых Л.Д., Хайбуллина Ф.Г.,1989), которая наиболее часто проявляется в пубертатный период. Натальная травма могла быть незначительной и пройти незамеченной, однако спустя годы после рождения ребенка развиваются довольно серьезные осложнения и выявляются значительные объективные признаки. Среди детей, перенесших цервикальную натальную травму 10-24 лет назад, 95% имели неврологические нарушения, у 92% на шейных спондилограммах выявлены признаки нестабильности, у 57% - дегенеративно-дистрофические нарушения, на РЭГ в 94% наблюдений имела место сосудистая неполноценность вертебро-базиллярного и каротидного бассейнов (Арбузников А.К.,1992; Кузнецова М.В.,1990; Кузнецова М.В.,1990; Морозова Е.А.,1990; Морозова Е.А.,1991; Ратнер А.Ю., Морозова Е.А.,1990; Романова В.М.,1989; Романова В.М.,1992).

О заинтересованности субокципитальной области после родовой травмы на формирование последующих нарушений осанки и сенсомоторных нару-шений указывает в своих работах Х.Бидерманн, (1995), Васильева Л.Ф., 2002, Ситель А.Б., 2003.

При рентгенографическом исследовании у детей с признаками родовой травмы шейного отдела позвоночника рентгенологические изменения расценивались как патологические у 65% пациентов и проявляли себя дислокациями, переломами позвонков, косвенными признаками в виде изменений паравертебральной клетчатки. При клинических признаках повреждения спинного мозга патологические изменения на спондилограммах отмечены у 77,7% (Пукин М.А.,1989; Шоломов И.И.,1990).
По данным Бабиченко Е.И., Белова В.Г. с соавт. (1989) обзорная спондило-графия травмированного шейного отдела поз